腸病毒71型重症與高血糖有關 幼兒感染後吃布丁果凍應適量

國衛院研究發現，病毒誘導宿主產生高血糖現象，可能是病毒藉以控制宿主複製病毒的重要機制。記者賴昀岫／攝影

臺灣曾在1998年爆發腸病毒71型疫情，當時有405例疑似感染腸病毒後併發重症的個案，其中78例幼童死亡。國衛院動物研究指出，感染後若出現高血糖，可能在病毒感染後產生腦幹發炎。建議家長，當幼兒感染時食慾不佳，雖然並未禁止，但應留意份量，不要給與幼兒過多含糖飲料、布丁或果凍等，避免血糖上升，增加重症風險。

腸病毒71型是一種可感染神經細胞的病毒（嗜神經病毒），當病毒侵犯中樞神經系統，會併發重症，患者一般會出現腦幹腦炎，藉由神經性肺水腫引起心肺衰竭，病程發展快速，可能在數天內致死，高血糖在嚴重感染期的病人是一很常見的現象，但具體的作用機制仍不清楚。

國家衛生研究院分子與基因醫學研究所研究員莊志立、高齡醫學暨健康福祉研究中心助研究員賴瑞華，與感染症與疫苗研究所研究員周彥宏等人合作，利用具有人類腸病毒71型受體的基因，轉殖小鼠受體hSCARB2感染此病毒，探討發生重症的原因。

研究團隊發現，具有病毒受體的基因轉殖小鼠，在感染此病毒後血糖水平顯著升高，胰島素水平則下降，此與人類感染後的情況類似。

爲了解高血糖可能的影響，研究團隊對實驗鼠注射胰島素，調降血糖水平，不僅顯著提高小鼠存活率，還減少腦幹中的病毒量，顯示病毒誘導宿主產生高血糖現象，可能是病毒藉以控制宿主複製病毒的重要機制，研究成果已於2024年發表在疾病診斷與治療知名學術期刊《Theranostics》。

莊志立指出，微小核糖核酸可能跟高血糖調控機制有關，發現病毒感染引起的高血糖，會誘發的腦幹中微小核糖核酸miR-206的表現，miR-206會關閉宿主的蛋白表現機制，並啓動病毒複製，也就是利用蛋白表現機制表現自己的蛋白，形成惡性循環，當病毒上升、微小核糖核酸增加，就可能加速病毒進入大腦重要機制。

莊志立指出，若抑制miR-206活性，可減少病毒量和感染引起的神經損傷，顯示miR-206在此病毒的神經毒性中扮演了關鍵角色。

另外，感染腸病毒往往會伴隨劇烈的喉嚨痛，不少家長會給讓小孩吃布丁、冰淇淋等食物，舒緩喉嚨痛帶來的不適。莊志立提到，這項研究強調了控制血糖對減少感染引起嚴重併發症的重要，爲預防出感染後出現腦並症，建議家長給幼兒甜食要注意份量。

莊志立建議，當幼兒感染時若食慾不佳，家長應不要給與幼兒過多的含糖飲料、布丁或果凍等，並留意幼童的血糖值，避免因血糖的上升，增加重症的風險。他強調，並未禁止，但應留意份量，避免吃下太多甜食，導致血糖上升。

是否要針對腸病毒重症患者，進行臨牀血糖變動檢測？莊志立說，的確有這樣的呼籲，認爲重症患者應監測血糖值。國衛院副院長、糖尿病權威許惠恆補充，腸病毒71型的患者被送到醫院時，本來就會監測血糖、血壓、心跳、意識等，但研究發現血糖是相當重要的指標，後續仍待相關研究，找出控制的合理血糖值，避免重症發生。

未來是否可藉由注射胰島素，控制腸病毒患者？莊志立說，在未經嚴謹臨牀試驗之前，沒有做這樣的建議，因爲過高的血糖會造成病毒上升，過低也可能會猝死，所以貿然使用胰島素治療，其實有一定程度的危險性。

小朋友得到糖尿病的比率相對少，但糖尿病卻是許多高齡族羣的慢性病。許惠恆提醒，有些案例是孫子在學校感染腸病毒，回家又傳給家人，若阿公阿嬤有糖尿病，重症風險可能隨之提高，需要特別留意。

腸病毒疫情處流行期，衛福部疾管署統計，上週門急診就診計1萬7967人次，較前一週的1萬7128人次，上升約4.9%，研判國內疫情傳播風險持續，但是上週並無新增腸病毒重症，下週疫情預期持平發展。

國衛院研究顯示，具有腸病毒受體的基因轉殖小鼠，在感染病毒後血糖水平顯著升高，胰島素水平則下降，此與人類感染後的情況類似。圖／國衛院提供

國衛院分子與基因醫學研究所研究員莊志立提醒，小朋友感染腸病毒時，家長應避免讓孩子攝入過多糖份。記者賴昀岫／攝影