不可思議!心梗後高熱暴瘦,竟然是因爲“腳氣”

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對於常見病的少見原因,也不能放過!

撰文:簡書

轉進CCU的胸痛患者

心臟監護病房(CCU)轉進來一個患者:

男,61歲,既往高血壓、高血脂、腦梗死病史,嗜煙、嗜酒30餘年,因“胸痛1天”收入院,診斷急性非ST段擡高型心肌梗死,患者及家屬拒絕血運重建,予以常規抗栓、調脂、控制血壓心率等藥物治療。

入院第7天着涼後出現高熱,體溫最高達39.3 ℃,咳黃粘痰,喘憋、夜間不能平臥,尿少,普通病房治療效果不佳,於入院第10天轉入CCU。

輔助檢查↓↓↓↓

心電監護示竇性心動過速,心率116 次/分,血壓92/60 mmHg(多巴胺5 μg/kg·min),查體雙肺中下肺野溼囉音明顯。

血氣:pH 7.375,二氧化碳分壓(PaCO 2)25.9 mmHg,氧分壓(PaO 2)63.2 mmHg(氧流量5 L/min)。

白細胞(WBC)25.6x10 9/L,中性粒細胞百分比(N%) 90%,降鈣素原(PCT)3.0 μg/L,C反應蛋白(CRP)539.31 mg/L。氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)21384 pg/ml。

胸片可見心影增大,雙肺斑片滲出影較前加重,肺水腫徵象。

心臟超聲:左室射血分數(LVEF)41%,左室瀰漫性室壁運動減低,左心擴大(左房前後徑44 mm,左室舒張末內徑57 mm),二尖瓣重度反流,三尖瓣輕度反流,肺動脈壓輕度增高(37 mmHg)。

分析病情,考慮急性心肌梗死合併重症感染導致心功能不全加重,出現休克傾向。

治療後心功能沒好轉,是誰在搗鬼?

這屬於監護室的常見病,於是按常規診療,予以無創呼吸機輔助通氣、升級抗生素至美羅培南抗感染、祛痰、加強利尿、多巴胺持續泵入維持循環、硝酸酯類持續泵入降低腎靜脈壓等抗心衰治療。因高熱不退後期聯合莫西沙星進一步控制感染,艱難奮戰10天后患者體溫降至正常,咳痰減少,雙肺溼囉音減少。

化驗檢查提示氧合改善、感染較前控制。然而,心電監護示心率持續100次/分左右,偏快,血壓100/60mmHg左右(多巴胺維持),有低血壓傾向;複查NT-proBNP 21004 pg/ml,心臟超聲LVEF 42%,左房前後徑41mm,左室舒張末內徑58mm,左心功能及左室大小無改善;利尿劑劑量不變(呋塞米20mg 2次/日)但利尿效果變差。

誘因緩解,但心臟功能仍差,難道心肌缺血加重了?可是監測心肌酶早已恢復正常、心電圖無動態改變,無胸痛症狀,不支持。心功能遲遲不改善的原因,到底是什麼呢?

從患者入手,回到“第一現場”

輪轉的時候教授告訴我,患者是最好的老師,診斷困難的時候,要回到第一現場尋找蛛絲馬跡。

來到牀旁,這是一個極度消瘦的患者,眼窩、兩腮及肋間隙凹陷,眼球、顴骨突出,幾近脫相;自發熱後進食差,每日進食量不過稀粥100 ml,住院十幾天體重減輕2.5 kg,體重指數(BMI)約16kg/m2。

印象最深的是,患者呼吸急促十分明顯,32 次/分,雖然血壓低但是四肢乾燥溫暖、皮膚紅潤,這些表現不像心肌梗死導致的低排出量心力衰竭(皮膚蒼白溼冷發紺),倒像是高排出量性心力衰竭的表現。

查體頸靜脈怒張,雙下肢輕度水腫,對比心臟超聲,熱退後肺動脈壓增高(60 mmHg);

腹部超聲:肝靜脈增寬-肝淤血,提示右心容量負荷增加,出現右心衰竭;

追問病史,發熱後出現視物模糊、重影,訴夜間可見到鬼影,但神經系統查體陰性。

翻遍內科書,才發現

“線索”就藏在基本概念裡

擺在面前的資料讓人更凌亂了,這些線索有沒有用?從哪方面入手?怎麼串聯起來?一籌莫展的時候,我們翻翻《實用內科學》,從最基本的概念分類裡梳理是否遺漏了什麼。

果然遺漏了一個不常見但很基礎的心力衰竭分類——高動力循環狀態,由於周圍血管阻力降低,心排血量增多,引起心室容量負荷增加,導致心力衰竭,主要發生於貧血、體循環動靜瘻、甲狀腺功能亢進等。

患者到底是得了什麼疾病?

3個問題,大白吧真相!

★問題:

問題1:患者存在維生素B1攝入不足麼?

問題2: 維生素B1缺乏和心衰有什麼糾葛?

問題3:“鬼影”重重,用B1缺乏能解釋嗎?

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責任編輯:葉子

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